Потеря остроты и специфичности памяти связана с уменьшением числа синапсов в гиппокампе мозга. В результате память о событии остаётся, но путаются причинно-следственные связи и конкретные обстоятельства произошедшего.
Каждый знает, как может подводить память: путаются даты, одних знакомых называешь именами других, вещи обнаруживаются там, куда их, казалось бы, никто не клал. Учёные из Института биомедицинских исследований имени Фридриха Мишера в Базеле (Швейцария) выяснили, что происходит в мозгу, когда память начинает путаться.
Наиболее ясно спутанность памяти проявляется при посттравматическом синдроме, когда какие-то безопасные раздражители заставляют переживать травматическое событие, страх и тревогу, связанные с ним. (Условно говоря, когда человек, побывавший в «горячей точке», впадает в панику от звуков общественного транспорта: ему кажется, что летит военный самолёт.) В ходе эксперимента у животных моделировали подобное состояние. Лабораторные мыши, попадая в некоторое помещение, испытывали ощутимый удар электрическим током. Через пару дней им предлагали войти в ту же клетку, и животные, сделав шаг, впадали в ступор. При этом если мыши помещались в клетку, которая была только похожа на «электрическую», они чувствовали себя спокойно. Но через пару недель в обеих клетках у грызунов начинались приступы страха и ими овладевало оцепенение. Животные переставали замечать различия между опасной и безопасной клеткой.
Для выяснения механизма потери специфичности памяти было решено сосредоточиться на гиппокампе — структуре, ответственной за эмоции и превращения памяти из кратковременной в долговременную. Учёные анализировали структуру синапсов в гиппокампе головного мозга у мышей при выработке у них посттравматического синдрома.
Когда у мышей только формировался страх перед клеткой с электрическим током, в гиппокампе образовывалось множество синапсов-связей между так называемыми гранулярными нейронами. Аксоны этих нейронов несут на себе густую «корону» ответвлений, с помощью которых устанавливаются контакты со множеством других клеток. Когда память у мышей начинала «обобщаться», терять специфичность и появлялись признаки посттравматического синдрома, количество синапсов между нейронами гиппокампа уменьшалось.
Связь между количеством синапсов в гиппокампе и спутанностью памяти проверили экспериментально. У мышей подавляли синтез белка, который помогал синапсообразованию, и такие животные начинали бояться безопасной клетки уже через день. Когда этот белок вводили гранулярным нейронам, к мышам возвращалась точность памяти — причём достаточно было обеспечить этим белком лишь 20% нейронов.
Новые синапсы образуются в процессе обучения, и этот процесс лежит в основе такого свойства нервной системы, как пластичность. В данном случае множество синапсов, образованных гранулярными нейронами, не запоминает конкретные обстоятельства, когда мышь получила удар током, а обеспечивает возможность отличить несколько безопасных ситуаций от единичной опасной. Ведь со временем исчезала как раз не память о шоке, а способность правильно реагировать. Когда мышам, перестававшим отличать безопасное место от опасного, снова напоминали, где их било током, синапсы в гиппокампе восстанавливались за несколько часов, и симптомы посттравматического синдрома исчезали. Это выглядит аналогом того, как лечат этот синдром у людей, помещая их в те же обстоятельства, которые сопровождали шок, после чего пациенты переставали бояться и паниковать без нужды.
Статья исследователей о механизмах формирования и поддержания памяти опубликована на сайте журнала Nature.
Можно сказать, что учёным удалось на клеточно-биохимическом уровне проиллюстрировать старую пословицу «Клин клином вышибают». Имея на руках такие результаты, можно выяснить механизмы образования и поддержания различных видов памяти (например, логической и эмоциональной), а также получить возможность воздействовать на сложные психические расстройства, характеризующиеся неполадками с памятью.
Автор Андрей Малыгин
